Сигнал через рецептор фактора некроза опухоли (рФНО) p55 требуется для элиминации лимфоцитов из повреждений, связанных с внутриклеточными патогенами у мышей. У мышей с дефицитом рФНО p55, но не Fas молекул, сохраняются воспалительные поражения, связанные с инфекцией Leishmania major или Rhodococcus equi, хотя у них развивается ответ Th1 клеток и контролируются патогены. Воспалительные клетки инфицированных C57BL/6 мышей чувствительны к апоптозу, вызванному ФНО. Число клеток в апоптозе снижалось у мышей с дефицитом рФНО p55. Считают, что сигнал через ФНО p55, но не Fas молекулы, требуется для запуска апоптоза T-клеток в очаге воспаления при элиминации патогенов. США, Univ. Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 40.